*nurse rana*

«داروهای ضدانعقاد»

این داروها جلوی انعقادخون را میگیرند ولی نه بگونه ای که کاملأ مسیر انعقادخون مختل شود زیرا این عمل مشکلات زیادی ایجادمیکند مثل بیماری هموفیلی.

کسانیکه داروی ضدانعقاد میخورند مشکل انعقادخون ندارند بلکه دچار بیماریهای زمینه ای اند یا اتفاقاتی درمسیر جریان خون آنها افتاده است که عبارتند از:

1-حمله قلبی مکرر: سکته و MI: تنگی عروق کرونر باعث افزایش برخورد پلاکتها وسلولهای خونی و ایجاد لخته میشود و جلوی عبورخون را میگیرد.

2-سکته مغزی: اگر لخته خون به عروق بسیارحیاتی برود و انها را مسدود کند مثل رگهای بسیار باریک مغزی، باعث سکته مغزی میشود.

3-آمبولی ریوی: ورود لخته به عروق ریه باعث کاهش تنفس و آمبولی (ورود توده خارجی به جریان خون بافتهای بدن) وگاهی ازبین رفتن بافت ریه می شود.

4-تعویض دریچه: افرادی که مشکل تنگی و گشادی دریچه( بویژه میترال) رادارند مجبور به تعویض دریچه میشوند و چون دریچه جدید مانند جسم خارجی وارد مسیر جریان خون میشود احتمال ایجاد لخته را افزایش میدهد.

5-گذاشتن ضربان ساز(pace maker): گذاشتن ضربانساز (درافرادیکه آریتمی هایشان به درمانهای روتین جواب نداده) باعث افزایش احتمال لخته میشود.

6-ترومبوز وریدعمقی(DVT):درافراد مستعد تشکیل لخته(در وریدهای عمقی بویژه پا)لخته باعث گرفتگی رگ میشود چون گردش خون درآن ناحیه مختل میشود.

7-فیبریلاسیون دهلیزی یا بطنی: درافراد با این نوع آریتمی، جریان خون درقلب متوقف و لخته میشود که باید بعد از درمان داروی ضدانعقاد مصرف کنند.

ü     حتی مصرف داروهای ضدانعقاد نیازمند برقراری تعادل است زیرا یکی از عوارض آنها بالا رفتن ریسک خونریزی است .

مسیر انعقادخون:  الف- وازواسپاسم رگ  ب- تجمع پلاکت ها  ج- تشکیل فیبرین

الف- اولین کاربدن دربرابر خونریزی، وازواسپاسم یا تنگی رگ است که باعث جلوگیری از خروج بیشتر خون شده و احتمال برهمکنش پلاکت ها افزایش می یابد.

در این رابطه سروتونین باعث انقباض رگ ها میشود.

ب- دومین کار تجمع پلاکت هاست که یکی از مهمترین فاکتورهای دخیل درآن، ماده ای بنام ترومبوکسانA2 است. وقتی فسفولیپیدهای غشا آسیب می بینند ترومبوکسان A2 آزاد میشود که درواقع سیگنالی است برای پلاکت ها که درمحل آسیب، تجمع کنند. پلاکت ها در سطح خود گیرنده ADP دارندکه مثل قفل و کلید بهم لینک میشوند و باعث چسبیدن پلاکت ها بهم و و تشکیل توده پلاکتی می شود.

·        2راه برای جلوگیری از مسیر انعقاد خون:

1-جلوگیری ازترشح یا مهار ترومبوکسانA2:آسپرین(سالیسیلیک اسید-ASA) بامهار ترومبوکسان مانع ازتجمع پلاکتی میشود(دوز 80 و 100 و گاهی 325 mg)

2-جلوگیری مستقیم از تجمع پلاکتی: داروی Clopidogrel (plavix - Osvix) با مهار ADP درسطح پلاکت مانع از تجمع پلاکتی میشود.

پلاکت ها به تنهایی نمیتوانند شبکه انعقادی محکمی ایجاد کنند. شبکه پلاکتی زمانی محکم میشود که رشته های نامحلول فیبرین روی این شبکه قرار بگیرند.

ج- تشکیل فیبرین: تمام فاکتورهای انعقادی بدن که توسط کبد سنتز میشوند در2 مسیرداخلی و خارجی نهایتأ باعث فعال شدن فیبرین میشوند.

·        فرق مسیر داخلی و خارجی: فاکتورهایی که درمسیر داخلی نقش دارند از قبل در کبد سنتز شده اند و بصورت ذخیره وجود دارند اما در مسیر خارجی باید یک محرک ( مثل صدمات جدار عروق) فسفولیپید غشا را تحریک کند که باعث آزادسازی فاکتور معروف این مسیر(فاکتور7) شود.

فیبرین به همراه گلبول های قرمز و پلاکت ها شبکه مستحکم انعقادی ایجاد می کنند.

قوی ترین داروهای ضدانعقاد آنهایی اند که در مسیر فیبرین دخالت میکنند و مانع تشکیل فیبرین میشوند. این داروها در2دسته خوراکی و تزریقی وجود دارند:

معروفترین داروی خوراکی: وارفارین   معروفترین داروی تزریقی( ضد انعقاد وریدی) : هپارین

مهم ترین عارضه جانبی تمام داروهای ضد انعقاد ( چه آنها که درمسیر پلاکت دخالت میکنند چه آنها که درمسیر فیبرین) خونریزی است. اگر این داروها بیش از حد مجاز استفاده شوند یا فرد تداخلی داشته و متوجه نشود قطعأ یکی از عوارض و سمیت و اوردوز آن، خونریزی است و فرد نهایتأ از خونریزی می میرد.

وارفارین: قویترین داروی ضدانعقاد و قویترین دارو درمسیر مهارفیبرین- مانع فعالیت ویتامینK در تبدیل پروترومبین به ترومبین میشود.

*عکس این قضیه هم صادق است یعنی میتوان با تجویز ویتامینK مانع فعالیت وارفارین شد یا اگرتغذیه سرشار از ویتامینK مانند سبزیجات، کلم بروکلی، اسفناج، سیر و... داشته باشیم اثر وارفارین کاملأ از بین می رود.

1-وارفارین خون را رقیق نمیکند، لخته های تشکیل شده راهم حل نمیکند، بلکه فرآیند لخته شدن را کندمیکند ومانع تشکیل لخته میشود بعبارتی کمک میکند که خون راحت تر در بدن گردش پیدا کند.

2-وارفارین اولین بار درگیاه شبدر شیرین فاسدشده کشف شد. گوسفندانی که این شبدر را خوردند دچار مشکلات خونریزی شدند.

3-وارفارین از خانواده کومارین استخراج شده – کومارین ترکیبی از خانواده مواد فنلی رایج در گیاهان است.

4-وارفارین معمولأ درتمام افرادی که کاندید مصرف ضدانعقاد هستند مصرف میشود ولی صلاحدید پزشک دراین زمینه مهم است.

5-تنها داروی خوراکی است که دربازار دارو مجود است بهمین دلیل کاربرد زیادی دارد.

6-افراد مصرف کننده وارفارین درزمانهای مشخصی آزمایش میدهند تا تعیین شود وارفارین بدنشان در چه محدوده ای قرار دارد. بهترین فاکتور برای سنجش روند و مدت زمان انعقادخون، فاکتور آزمایشگاهی PT است.

*PT مخفف پروترومبین تایم است. با PT مدت زمانی که طول میکشد تا لخته تشکیل شود را محاسبه میکنند.در روش مرسوم اندازه گیری PT، بعد از گرفتن 2-3 سی سی خون از فرد، ماده ی معرف به خون می افزایند که باعث شروع تشکیل لخته میشود و نتیجه PT، مدت زمانی ست که خون فرد لخته میشود.

متاسفانه چون معرف های مختلف توسط آزمایشگاه ها استفاده میشود نتیجه PT درآزمایشگاه ها فرق خواهد کرد. بهمین دلیل از واحد اندازه گیری INR کمک میگیرند.( در INR، PT فردی که دارو مصرف میکند بر PT استاندارد تقسیم میشود) بنابراین INR اندازه گرفته شده در آزمایشگاه های مختلف یکسان خواهد بود.

PT فردی که وارفارین میخورد قطعأ بیشتر از PT استاندارد است.پس نتیجه INR بیش از عدد1 خواهد بود. محدوده روتین INR 2.5 تا 3.5 است.ولی بازهم محدوده معمول آن توسط پزشک شخصی هرفرد قابل تعیین است.

اثر ضدانعقادی وارفارین 2-7 روز پس از شروع مصرف مشاهده میشود. باشروع مصرف، فرد مرتبآ و روزانه چک میشود تا زمانیکه INR 2بار پشت سرهم در محدوده درمانی مطلوب واقع شود. آنگاه اندازه گیری INR بیمار به 2-3 بار درهفته  بمدت 1-2 هفته انجام میشود. پس از 2 هفته تواتر،انجام آزمایش INR کمتر میشود. وقتی INR بیمار به حد ثابتی رسید میتوان در فواصل زمانی 4 هفته ای INR را چک کرد.

7-وارفارین TI بسیار پایینی دارد و با کمترین خطا در غلظت دارویی میتواند وارد فاز سمیت شود. علائم افزایش دوز:

خونریزی که بصورت خودبخود بند نیاید – خونریزی از بینی که بیش از 10 دقیقه طول بکشد یا خونریزی های منظم از بینی – خونریزی لثه – ادرار قرمز یا قهوه ای تیره – مدفوع تیره – خونریزی های شدید در دوره های قاعدگی خانم ها

8-مصرف وارفارین در دوران حاملگی میتواند باعث سقط جنین یا افزایش خطر خونریزی درمادر و جنین شود. خطر سقط جنین در 12 هفته اول بارداری بیشتراز سایر زمانهاست. پس خیلی مهم است که خانمی که وارفارین مصرف میکند باردار نشود.

ü     اگر خانمی باردار شود، باید فورأ به کلینیک وارفارین اطلاع دهد و هیچ اقدام خودسرانه مثل قطع مصرف وارفارین انجام ندهد. پزشک ممکن است با توجه به نوع بیماری فرد، بجای مصرف وارفارین، تزریق هپارین را تجویز کند ولی درهر بیماری نمیتوان از هپارین تزریقی استفاده کرد. پس درصورت قصد بارداری با پزشک باید مشورت کرد.

9-وارفارین با داروهای ضدانعقاد دیگر ریسک خونریزی را بیشتر افزایش میدهد و با بعضی گیاهان رقیق کننده ی خون تداخل ایجادمیکند( سیر،چای سبز، ژنیکو، کلم بروکلی، اسفناج و...)

10- سیگار و وارفارین: سیگار علاوه بر افزایش احتمال تشکیل لخته و تأثیر بر INR، باعث افزایش متابولیسم وارفارین و افزایش سرعت دفع آن از بدن میشود.

*بامصرف سیگار، ریه های فرد دچار آسیب شده و نمیتوانند اکسیژن رسانی به خون را بخوبی انجام دهند. پس اکسیژن کمتری به سلولهای بدن میرسد.سلولها به مغزاستخوان پیام میدهند که دچار کمبود اکسیژن اند و مغزاستخوان با افزایش ساخت گلبولهای قرمز(مسئول انتقال اکسیژن به سلولها) پاسخ میدهد. هرچه مصرف سیگار بیشترباشد، گلبول قرمز بیشتری ساخته شده و این حجم ازگلبولها درخون باعث کاهش جریان خون دربدن و افزایش احتمال تشکیل لخته دربدن میشوند.

11-فعالیت بدنی و وارفارین: ورزش در افراد مصرف کننده وارفارین بدلیل احتمال خونریزی شرایط ویژه ای دارد:

1)        از انجام ورزشهای سنگین مانند فوتبال، وزنه برداری، هنرهای رزمی، کیک بوکسینگ پرهیز شود.

2)      ورزشهایی که درآنها برخورد باسایر افراد وجود ندارد و سبک هستند مانعی ندارند( دویدن، پیاده روی، تنیس و بدمینتون).

3)     هنگام ورزش باید ازپوشش های محافظتی مانند زانوبند،جوراب،کفش و کلاه ایمنی استفاده شود.

پس نیازی به محدود کردن فعالیت های روزانه سبک نیست و بیمار میتواند یک زندگی طبیعی داشته باشد فقط باید از انجام فعالیت سنگین خودداری کند.

هپارین: از داروهای ضدانعقاد وریدی و یک ترکیب قندی بسیاربزرگ( گلیکوز آمینوگلیکان) است که بخاطر وزن مولکولی بسیاربالا نیمه عمر مشخصی ندارد.

1-عارضه هیت( HITT-ترومبوسیتوپنی):بامصرف هپارین واکنشهای خودایمنی دربدن علیه پلاکتهارخ داده وسلولهای ایمنی فردعلیه پلاکتها آنتی بادی تولید میکنند.

2-مکانیسم اثر: هپارین ماده ای بنام آنتی ترومبین را دربدن فعال میکند که مانع فعال شدن ترومبین میشود. هپارین بیشترمسیر داخلی را مهار میکند.

3-هپارین بدلیل بزرگی ترکیب، به مولکول کوچکتری بنام انوکساپرین( سلکسان- مهارکننده فاکتور10) تبدیل میشود که ازنظر قدرت اثر از هپارین ضعیفتر است.

*تزریق هپارین هم زیرجلدی و هم انفوزیون است ولی برای سلکسان فقط تزریق زیرجلدی انجام میشود.

*درمورد هپارین پادزهری ( آنتی دوت) به نام پروتامین سولفات وجود دارد ولی برای سلکسان این پادزهر وجود ندارد.

داروهای ترومبولیتیک: داروهای قبلی فقط میتوانند از تشکیل یا بزرگترشدن لخته جلوگیری کنند. برای نابودی و هضم لخته(مثلأ درDVT) از داروهای ترومبولیتیک ( گاهأ فیبرینولیتیک نامیده میشوند) استفاده میشود.

ü     در بدن یک ماده طبیعی بنام پلاسمینوژن وجود دارد که به پلاسمین تبدیل میشود. پلاسمین باعث هضم کامل فیبرین میشود و مسیر جریان خون را باز میکند.

معروف ترین داروی این خانواده: استرپتوکیناز ( استیکا ) –  سایر داروهای این خانواده: رتپلاز (Reteplase) و آلتپلاز (Alteplase)

 «افسردگی»

مشخصات : کاهش خلق حداقل  2تا 4 هفته - کاهش تمایل جنسی - کاهش انگیزه - کاهش فعالیت - کاهش سطح انرژی - اختلال خواب و اشتها - احساس گناه - تفکر خودکشی - افت تحصیلی

ü     گاهی افسردگی به دنبال بیماری های مزمن ایجاد میشود مثل دیابت - فشارخون - بیماری های قلب و عروق - آلزایمر- پارکینسون و...

علت ایجاد افسردگی: قوی ترین فرضیه: غلظت یکسری نوروترنسمیترهای هیجانی مثل نوراپی نفرین و سرتونین دربخش هایی از مغز مثل لیمبیک به شدت کاهش می یابد . در خیلی افراد افسرده هیپوکامپ دچار کاهش فعالیت میشود. کمبود یا اختلال درعملکرد سرتونین و اپی نفرین بیشترین نقش را در ایجاد افسردگی دارد.

یکسری اختلالات هورمونی هم منجر به افسردگی میشود مثل اختلالات تیروئید- اختلالات هورمونهای جنسی مثل استروژن و پروژسترون (معمولا کاهش آنها)

·        داروهای افسردگی: کلا 5-6 دسته اند. 2 دسته اهمیت بیشتری دارند.

داروهای ضدافسردگی علاوه بر درمان افسردگی کاربردهای دیگرهم دارند مثل:

1-       علائم وازوموتور یائسگی که فرد دچار flashing میشود یا اختلالات دیگر در خانم های یائسه

2-     نوروپاتی های شدید( فیبرومیالژی سندرمی است که باعث دردهای مزمن و منتشر درهمه جای بدن میشود)

3-   بی اختیاری های ادراری استرسی و اختلالات اضطرابی 4  - استرس های بعد از تروما یا PTST   5- اختلالات پنیک )panic )

6-    سندرم پیش از قاعدگی ( PMS )   7- اختلالات درد   8- اختلال وسواس یا OCD   9- فوبیا های شدید

ü     نوروترنسمیترهای نوراپی نفرین و سروتونین پس از آزادسازی و انجام وظیفه 2 سرانجام دارند:

1-       یا توسط آنزیم مونوامینواکسید (MAO) متابلیسم شده و از پایانه عصبی حذف میشوند.  2- یا بازجذب شده و به اصطلاح reuptake میشوند.

ü     ازآنجا که مهمترین علت افسردگی کاهش سروتونین و نوراپی نفرین در مغز است، اگر بتوانیم آنهارا مدت طولانی تری درپایانه عصبی حفظ کنیم به مرور باعث تغییراتی در پایانه عصبی شده که غلظت آنها را افزایش می دهد.

1- SSRIS  ها : مهم ترین خانواده داروهای ضدافسردگی- مهارکنندگان انتخابی برداشت سروتونین – قیمت پایین و خطرکم بویژه درزمینه مسمومیت*

*چون تمایل خودکشی در افسرده ها بالاست بهتراست دارویی تجویز شود که درصورت استفاده برای خودکشی مسمومیت کمتری ایجاد کند.

شامل داروهای : فلوکستین یا پروزاک ( مهمترین و پرمصرف ترین ) – سیتالوپرام(پرکاربرد) – سرترالین(پرکاربرد) – پروکستین – فلووکسامین

کابردSSRIS  ها در درمان : 1- حملات پنیک 2- استرس ها 3-استرس بعداز تروما 4- وسواس فکری 5- فوبیاهای شدید 6-اختلالات اشتها 7-پرخوری عصبی

عوارض SSRISها: اسهال و تهوع در ابتدای مصرف – اختلالات خواب ( کم خوابی یا پرخوابی ) – کاهش میل جنسی بویژه در آقایان

ü     اگر دارو منجر به پرخوابی شود دستور مصرف برای شب و اگر منجر به بی خوابی شود دستور مصرف برای صبح است.

بیشترین کاهش میل جنسی دراثر مصرف فلوکستین است زیرا بالاترین طول اثر را دارد.

2 –SNRISها : مانع reuptake یا بازجذب نوراپی نفرین و سروتونین درپایانه های عصبی میشوند. شامل : ونلافاکسین( پرکاربردتر) – دولوکستین

کاربرد دولوکستین بیشتر در درمان موارد زیر است تا درمان افسردگی :

1-       نوروپاتی ها ( آسیب اعصاب محیطی و عدم حس)

2-      فیبرومیالژی ( دردهای منتشر مزمن در همه جای بدن)

3-   اختلالات درد 4- استرس 5- بی اختیاری ادرار استرسی 6- وازوموتور یائسگی

3 –TCASها : داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای (یک ساختمان سه حلقه ای خاص دارند) – مسمومیت بیشتری ایجاد میکنند ( نسبت به SNRIS)

از نظرمکانیسم شبیه SNRISها بوده و مثل آنها مانع بازجذب سرتونین و نوراپی نفرین میشوند ولی ازنظر تیپ ساختمانی و کارایی و مسمومیت باهم تفاوت دارند.

خانواده TCA عوارض جانبی قابل توجه دارند مثل عوارض آنتی کولینرژیکی که این عوارض در SNRIS هم هست ولی با شدت کمتر.

زمانی فرد توسط پزشک به سمت مصرف TCA میرود که SSRIS و SNRIS ها برای او جوابگو نباشند.

داروهای TCA برای موارد دیگر هم کاربرد دارند مثل: 1-اختلالات درد 2- شب ادراری 3- بی خوابی ( از عوارض جانبی آنها  پرخوابی است)

4 –MAOIS ها: جلوی حذف نوراپی نفرین و سرتونین را از پایانه های عصبی می گیرند.

شامل داروهای: ترانیل سیپرومین – سلژیلین – موکلوبماید ( سلژیلین بیشترین استفاده را در درمان افسردگی دارد)

5 – داروهای متفرقه : ترازادون – نفازودون – بروپروپیون* – ماپروتیلین

اندیکاسیون های بالینی این داروها علاوه بر درمان افسردگی در اختلالات خواب، اختلالات درد، درد پیش از قاعدگی، ترک سیگار و اختلالات خوردن است.

*بوپروپیون در ترک سیگار استفاده میشود درواقع وابستگی به سیگار را در افراد کاهش میدهد و موجب کاهش علائم افسردگی و سندرم محرومیت نیکوتین میشود. از طرفی هم به عنوان آنتاگونیست گیرنده نیکوتین مورد استفاده قرار میگیرد.

 

 

§         تشخیص دیابت به لحاظ آزمایشگاهی :

1-       آزمایش A₁C ( مهم ترین) : A₁C دریک فرد سالم کمتر از 6.5 است ولی در فرد دیابتی بالاتر ( 7-7.5 ) است.

2-     اندازه گیری قندخون ناشتا (FPG): درفرد سالم 70-110 میلی گرم در دسی لیتر و درفرد دیابتی بالاتر است.

3-   اندازه گیری گلوکز پس از غذا: در فرد سالم  کمتر از 180 میلی گرم در دسی لیتر.هرچه از180 تا200 بالاتر باشد،یعنی مقاومت به انسولین شدیدتر.

4-     آزمایش ادرار : در ادرار فرد دیابتی قطعا گلوکز دیده میشود. درحالیکه در ادرار فرد سالم گلوکز وجود ندارد.

§        اصول تشخیص دیابت:

1 - وجود علائم کلاسیک دیابت: پرنوشی-پرادراری-کاهش وزن سریع-وجود کتون در ادرار- غلظت پلاسمایی قند حداقل 200 mg\dL

2 - HBA₁C> 6.5    3 - FPG ≥  126 mg\Dl    4 - در تست تحمل گلوکز(تجویز 75 گرم گلوکز) سطح پلاسمایی قند در یکی از زمانهای 0.5 و 1 و 1.5 ساعت بعد تجویز گلوکز حداقل 200 بوده و بعد از 2 ساعت نیز بالاتر از 200 باشد.

§        درمان ها : دیابت نوع1 : فقط انسولین

دیابت نوع2 : هدف درمان افزایش ترشح انسولین است: تجویز داروهای افزایش دهنده ترشح انسولین و افزایش دهنده حساسیت سلول ها به انسولین

درمان اولیه : 1- تعدیل رژیم غذایی 2- ورزش و افزایش تحرک  3- ترک سیگار و الکل   درمان نهایی: انسولین

درمان های خوراکی : در دیابت نوع2 از خانواده های متفاوتی هستند که سردسته آنها متفورمین است.

1 –  بی گوانیدها: متفورمین از این خانواده است. داروی بسیارمفیدی است چون تنها دارویی است که حساسیت سلولها را به انسولین افزایش میدهد.

2 – سولفونیل اوره ها: شامل داروهای گلیبن کلامید و گلی کلازید – عیب بزرگ: باعث شوک هایپوگلایسمیک میشوند چون ترشح انسولین را زیاد میکنند.

گلیبن کلامید نسبت به گلی کلازید شوک های هایپوگلایسمیک بیشتری را در انسان باعث میشود.

3 – تیازولیدین دیون ها (TZDها): شامل داروهای پیوگلیتازون و روزیگلیتازون  - ترشح انسولین را زیاد میکنند.

4 – داروی آکاربوز: آنزیم گلایکوزیداز روده(مبدل کربوهیدرات ها به گلوکز) را مهار میکند. در کل در دوز دارویی خیلی خوب جواب نداده به 2 دلیل:

 

 1 – گلایکوزیداز چندان آنزیم مهم و کلیدی نیست  2 – خیلی از این ترکیبات کربوهیدراتی باعث نفخ و اسهال در افراد میشدند. 

 

1-        دیابت نوع 1: نوعی بیماری خودایمنی که باعث تخریب سلولهای بتای پانکراس که ترشح کننده انسولین ( تنظیم کننده گلوکزخون) هستند میشود. این دیابت کاملا وابسته به انسولین است و نقص انسولین درآن خیلی بارز است. بیشتر در سن پایین در کودکان پیش از بلوغ رخ میدهد.

2-      دیابت نوع 2: درافراد بالای 40 سال و افراد چاق و کم تحرک – کاملا وابسته به نقص انسولین نیست. برعکس، انسولین زیاد هم هست ولی سلولهای مربوط به آن پاسخ نمی دهند (مقاومت به انسولین ) – در این دیابت، سلول مشکل دارد .

3-   دیابت GDM: مختص دوران بارداری – بسیارخطرناک – برخی خانمهایی که در سن بالا باردار میشوند دردوران بارداری به آن مبتلا میشوند و احتمال ابتلای آنان به دیابت نوع 2 را بعد از بارداری خیلی بالا میبرد. دیابت نوع 2و دیابت بارداری بهم مرتبط اند .

4-     Neonatal diabetes: در نوزادان تازه متولد شده ( 6 ماهه به بالا) – بیشتر مرتبط با دیابت نوع 1 است.

·        نوعی دیگر دیابت هم هست که drug induced نام دارد. فرد در اصل دیابتیک نیست ولی دارویی خورده که باعث شده ما به اشتباه فکرکنیم قند او بالاست. مثل داروهای گلوکوکورتیکواستروئید( هیدروکورتیزول و هم خانواده های آن)- بتابلاکرها- فنی توئین- داروهای مهارکننده سیستم ایمنی( ایمونوساپرسیوها) مثل سیکلوسپورین، تاکرولیموز – داروهای افزایش دهنده قندخون – اولانزاپین که ازخانواده سایکوزهاست.

ü     درهر دونوع دیابت نوع1و2، ژنیتک مهمترین فاکتور است.در دیابت نوع1 درمان فقط انسولین است ولی در دیابت نوع2، با داروهای خوراکی شروع میکنیم . اشتباه رایج این است که افراد فکر میکنند دیابت نوع2 بی خطر است و برای درمان آن فقط داروی خوراکی کافیست و انسولین نیاز نیست. درحالیکه دردیابت نوع2 نیز درجاتی از نقص انسولین وجود دارد. اگرچه در ابتدا زیاد مشکلی درترشح آن وجودندارد ولی هرچه بیماری پبشرفت میکند انسولین هم کمتر ترشح میشود. بنابراین درافراد نوع2 هم هستند کسانی که بدلیل عدم رعایت رژیم غذایی ودارویی، نهایتا مجبور به تزریق انسولین میشوند. درکل بهترین درمان دیابت تزریق انسولین بوده و درکسانی که دیابت نوع2 آنها دیرتشخیص داده شده و عوارض قلبی-عروقی-کلیوی ایجاد کرده باید درمان را با تزریق انسولن شروع کرد تا سریع تر بیماری را تحت کنترل درآوریم.

ü     دردیابت نوع1، بیماری سریع شروع می شود و علایم شدید است و کودک ممکن است یکباره وارد کما شود و دچار کاهش وزن شدید شود.

§        خطرات دیابت : نکاتی که باید به بیمار آموزش داد شامل :

1-     عوارض ناشی از عدم همکاری با درمان شامل عوارض قلبی – عروقی – کلیوی و...

2-    علائم بالا بودن قندخون (عدم کنترل قندخون): مثل پرادراری- پرنوشی- خستگی و...

3-     علائم کتواسیدوز(خطرناک):بوی تنفس شبیه میوه گندیده-تنفس عمیق ومشکل-خشکی دهان و پوست-خستگی شدید-تهوع-استفراغ-دردشکم- کاهش اشتها

4-    علائم هایپوگلایسمیک : تعریق – لرزش – سردرد – خستگی – ضعف – تاکی کاردی( افزایش ضربان قلب) – تاری دید – تشنج – کما

رژیم غذایی مناسب:

·        محدود کردن میزان کالری دریافتی ( 20-25kcal\kg\d  )

·        استفاده از قندهای کمپلکس بجای قندهای ساده

·        مصرف فیبر به علت: 1- کمک به کنترل کلسترول LDL  2- کندکردن سرعت جذب قند از دستگاه گوارش

·        مصرف شیرین کننده های مصنوعی فاقد ارزش غذایی ( ساخارین وآسپارتام) و دارای ارزش غذایی ( سوربیتول و فروکتوز)

ü     قند کمپلکس: ترکیباتی که کمتربه گلوکز تبدیل شود ( قند مصنوعی مثل ساخارین و آسپارتام). ساخارین با وجود شیرین بودن، اصلا به گلوکز تبدیل نمیشود.

1-       هایپوگلایسمی :  قندخون کمتر از 50 ml\dL که ممکن است علامت دار یا بی علامت باشد.

درقندخون کمتر از 40 معمولا بیمار علامت دار است .قند کمتر از 20 خیلی شدید است و همراه با تشنج و کما و نهایتا مرگ است.

علائم هایپوگلایسمی: کدورت بینایی-تعریق-احساس گرسنگی-لرزش-گیجی-اضطراب-کاهش قندخون درشب( کابوس، بیقراری درخواب، تعریق شدید )

شکایت فرد از این علائم نشان میدهد که دزهای انسولین بخوبی زده نمیشود و باید آنرا دیرتر تزریق کرد مثلا یک اسنک تایم به بیمار داده شود و بعد شام انسولین بزند. هایپوگلایسمی بشدت خطرناک است. رنج قندخون زیر 70 وارد فازهای هایپوگلایسمیک میشود که آنرا تقسیم بندی می کنند( شدید-متوسط و..)

علت هایپوگلایسمی در بیمار دیابتی: 1 – رژیم غذایی نامنظم         2 -  ورزش و فعالیت سنگین        3- گاستروپارزی( فلج معده) ، کندی تخلیه معده                         4 -  نقص درپاسخ هورمونهای تنظیم کننده       5 – مصرف بیش از حد سولفونیل اوره ها و انسولین        6- داروها

درمان : درصورت هوشیاری بیمار: 10 تا 20 گرم قندی که سریع جذب شود و تکرار هر 15-20 دقیقه

در صورت عدم هوشیاری بیمار : آمپول گلوکاگون 1mg (زمان پاسخدهی 5-6 دقیقه) یاانفوزیون وریدی گلوکز( ویال 50 سی سی گلوکز با سرم ): اثرفوری

§        نوروپاتی محیطی: دیابت بتدریج وارد فاز نوروپاتی میشود که بشکل گزگز و مورمور شدن یا بی حسی پا بروز میکند. این عدم حس مشکل ساز است چون باعث ریسک عفونت میشود و وقتی زخم و عفونت ایجاد میشود فرد متوجه نمیشود. زخم های بسیارکوچک درافراد دیابتی میتواند منجر به فاجعه شود و عفونت های بسیارشدیدی درپاها ایجاد کند. این افراد درصورت ابتلا به نوروپاتی ممکن است رفتن جسم خارجی به داخل پای خود را حس نکنند.

§        روش های پیشگیری ازعفونت پا:

1 - بررسی روزانه پاها( بین انگشتان) ازنظر وجود زخم 2 - عدم استفاده از کفش تنگ  3- هنگام کوتاه کردن ناخن ها مراقب باشند باعث آسیب بافتی نشوند.

افراد دیابتی اگر درمرحله حاد بیماری رژیم غذایی و دارویی خود را رعایت نکنند نهایتا مجبور به از دست دادن قسمتی از پای خود خواهند شد.

مشکلات قندخون بالا: 1- عفونت های مکرر 2- التیام تاخیری زخمها 3- کاهش قدرت بینایی 4- نوروپاتی 5- اختلال نعوظ 6- آسیب به کلیه، مغز، قلب

در این افراد ممکن است حتی آسیب ب دستگاه گوارش هم وارد شود و دچار پارالایزیس یا فلج دستگاه گوارش شوند که باعث افزایش دوره های یبوست میشود.

 

 «تیروئید»

وظایف غده تیروئید:افزایش متابولیسم پایه ( وظیفه اصلی)، افزایش لیپولیز(شکستن چربی)، افزایش مصرف کربوهیدرات و سنتز پروتئین خصوصا آنزیم های متابلیک، و افزایش مصرف اکسیژن

هورمون های تیروئید موجب افزایش برون ده قلبی بدلیل حساسیت قلب به کاتکول آمین ها ( اپی نفرین و نوراپی نفرین) میشود که کلیدی ترین هورمونها در اوایل کودکی اند و برای تکامل قشرمغز ضروری اند و کمبود آنها موجب کرتینیسم و عقب ماندگی ذهنی میشود.این هورمون در تنظیم درجه حرارت بدن هم نقشی مهم دارند و باعث تعادل و کنترل هورمونهای دیگر مثل کورتیزول، کاتکول آمین ها، استروژن، تستسترون و انسولین هم میشوند. پس کم کاری یا پرکاری تیرویید باعث مشکل در تنظیم هورمونهای جنسی و دیگرهورمونها مثل انسولین می شود.

هورمونهای مترشحه از بافت تیرویید T3 و T4 هستند. فعالیت T3 چندبرابر T4 است. ولی بیشترهورمون موجود درخون به فرم T4 است. فرم T4 یا تیروکسین در صورت نیاز به فرم فعال T3 تبدیل میشود.

برای تولید T3,T4 آمینواسید تیروزین و عنصر ید و آنزیم پروکسیداز موردنیاز اند. تیروزین در خود بافت تیروئید وجود دارد ولی ید از غذا جذب میشود.

ترتیب و نحوه آزادسازی T3,T4 :

 1- با آزادسازی TRH از هیپوتالاموس:TRH به هیپوفیز غدامی دستور آزادسازی TSH را می دهد.

2 – با آزادسازی TSH :TSH به تیرویید دستور آزادسازی T3,T4 را به داخل خون میدهد.

درموقع نیاز به T3,T4، فیدبک داده میشود که TSH زیاد شود و T3,T4 را زیاد کند. موقع نیاز به کاهش T3,T4 ،فیدبک داده میشود که TSH کمتر آزاد شود.

ساخت هورمون های تیروئیدی: 

مرحله1 : به دام اندازی ید توسط غده تیروئید از گردش خون است. این غده میتواند 25 تا 100 برابر سرم درخود ید ذخیره کند.

مرحله2 : ید توسط آنزیم پروکسیداز اکسیده میشود.     مرحله3 : ید اکسیده شده به ریشه ی تیروزین وصل شده و تولید MIT  یا DIT می کند.

MIT : تیروزینی که 1 ید روی آن سوار است.       DIT : تیروزینی که 2 ید روی آن سوار است.

با پیوند آمیدی بین دو DIT، T4 تولید میشود. پس T نشانه تیروزین است و عدد 4 نشان دهنده تعداد ید روی آن است.

 T3 هم از ترکیب یک MIT و یک DIT بدست می آید. :   MIT+DIT→T3    ;    DIT+DIT→T4

درنهایت میزان T4 تولیدی، 4 برابر T3 خواهد بود و درصورت نیاز، T4های داخل خون دوباره توسط آنزیم پروکسیداز 1 ید ازدست داده و به T3 تبدیل میشوند.

هورمونTSH  خیلی مهم است چون آزادسازی T3,T4 را برعهده دارد و ما میتوانیم با اندازه گیری TSH و T3وt4، فعالیت و عملکرد تیرویید را از نظر سالم بودن یا پرکاری و کم کاری ارزیابی کنیم.

·        کم کاری تیروئید: دارای علائم بالینی و آزمایشگاهی - بدلیل کاهش هورمون های تیروئیدی – علائم : کاهش دمای بدن و متابولیسم پایه، عدم تحمل سرما، افسردگی، ریزش مو، اختلالات قاعدگی، سرد بودن دست و پا، خشکی پوست، موهای شکننده، افزایش وزن، پرخوابی، رخوت و خستگی.

برخی از این علائم میتوانند با بیماری های دیگر همپوشانی داشته باشند پس برای اطمینان از کم کاری تیروئید، آزمایش خون ضروری است. برای کم کاری تیرویید، باید T3,T4 کمتر از حد طبیعی باشند و TSH برعکس، بعلت فیدبک مثبت اعمال شده روی آن، باید بیشتر از حد طبیعی- که بین 0.5 تا 2 است- باشد.

کم کاری تیروئید در نوزادان هم رخ میدهد و باعث عقب ماندگی ذهنی میشود. بنابراین باید حتما بعد از زایمان ازاین نظر غربالگری شوند و دارو مصرف کنند.

اگر زن باردار دچار کم کاری تیروئید باشد – بخصوص در 4 ماه اول بارداری که جنین قادر به ترشح هیچ هورمونی نیست و کاملا به هورمون های مادر وابسته است – و این کم کاری تیروئید تشخیص داده نشود، نوزاد دچار کاهش فعالیت های ذهنی بدنیا خواهد آمد.

بنابراین آزمایش تیروئید برای خانم های باردار بسیارمهم است. اگر زنی دچار کم کاری تیروئید باردار شد، شاید در دوره بارداری فعالیت تیروئید او نرمال شود یا کم کارتر شود یا پرکار شود. پس درصورت بارداری باید دوباره آزمایش خون بدهد و مجددا میزان داروی او در دوران بارداری تنظیم شود.

اگر زنی سالم باردارشود، تضمینی نیست که طی بارداری دچار کم کاری نشود.پس آزمایش خون و تیرویید برای تمام زنان باردار ضروری است .

هورمونهای تیروئیدی در دوره جنینی و نوزادی باعث تکامل مغز میشود ولی در بزرگسالان باعث رشدونمو و افزایش متابولیسم و سوخت و ساز بدن میشود.

درمان کم کاری تیروئید: دادن خود هورمونهای تیروئیدی- قرص لووتیروکسین ( لوو فرم چپگرد تیروکسین است)

بهترین دستور مصرف:  صبح ناشتا 0.5 تا 1 ساعت قبل غذا – تداخلات دارویی لووتیروکسین زیاد است بهتراست داروی دیگری همزمان با آن مصرف نشود.

با مصرف لووتیروکسین، علائم بالینی دریک هفته کاهش می یابد مثلا خواب زیاد و خستگی تاحدی برطرف میشود ولی علائم آزمایشگاهی 2تا3 ماه طول میکشد.

نوزاد مبتلا، میتواند از مادر سالم، یا مادر کم کار متولد شود. و میتواند پس از تولد مبتلا به کم کاری شود.و باید لووتیروکسین مصرف کند و ربطی به سن ندارد. میزان مصرف لووتیروکسین برای نوزاد میتواند گاهی بیشتر از یک بزرگسال باشد. کلم و شلغم باعث کم کاری تیروئید میشوند.ونباید فرد کم کار آنها را بخورد.

·        پرکاری تیروئید: بدلیل افزایش T3,T4 – علائم: عدم تحمل گرما، تعریق شدید، تپش قلب، اضطراب، اختلال خواب، ریزش مو، موی نازک و شکننده، اختلالات قاعدگی، لاغربودن و پایین بودنBMI . این موارد همزمان باهم دریک فرد دیده نمیشوند.واینگونه نیست که فرد پرکار حتما لاغرباشد. اگر درآزمایش تیروئید، میزان TSH فرد کمتر از حد طبیعی(0.5) باشد، فرد دچار پرکاری تیروئید است.

درمان پرکاری تیروئید: الف-دارودرمانی : 1- خانواده تیون آمیدها 2-پروپانولول(ایندرال)    ب-اشعه درمانی: 3- ید رادیواکتیو

1-       خانواده تیون آمیدها : شامل داروهای PTU و متیمازول – مکانیسم این داروها: مهار آنزیم پروکسیداز . و نیز مانع تبدیل تیروکسین به T3 میشوند.  

عوارض جانبی: القای آگرانولوسیتوز(کاهش گلبولهای سفیدهسته دار) نتیجه: تب و گلودرد - عوارض نه چندان شایع : بثورات پوستی خارش دار، کهیر

قدرت اثر متیمازول 10 برابر PTU ( پروپیل تی اوراسیل) است.

2-     پروپانولول ( ایندرال ) : داروی جانبی - علائمی که ناشی از افزایش حساسیت کاتکول آمین هاست را برطرف میکند: رفع تپش قلب و اضطراب

3-   ید رادیواکتیو: با مصرف دارو ممکن است بازهم پرکاری درمان نشود.درمرحله اخر که با دارو کنترل نمیشود از ید رادیواکتیو استفاده میکنیم که باعث تولید اشعه بتا میشود. اشعه ای بسیار پرانرژی که باعث انهدام پارانشیم تیروئید میشود ( باعث نابودی کامل یا تخریب بخشی از تیروئید فرد میشود).

ملاحظات خاص: فرد تحت درمان با ید رادیواکتیو نباید حامله یا شیرده باشد. باید دریک پوشش سربی قرار بگیرد چون اشعه آن برای اطرافیان خطرناک است.

بهتر است خانم باردار دچار پرکاری درمان نشود. چون میتواند ازسوی دیگر باعث کم کاری شود( درصورت عدم تنظیم مناسب دوز دارو) و کم کاری تیروئید بمراتب خطرناک تراز پرکاری تیروئید دردوران بارداری است. باتوجه به اینکه متیمازول میتواند ناهنجاری جنینی ایجاد کند، بهتر است مصرف نشود. ولی PTU کمتر از جفت عبور میکند و داروی ایمن تر و انتخابی تری برای درمان پرکاری تیروئید دردوران بارداری است. بهرحال ترجیح براین است که خانم باردار دچار پرکاری درمان را متوقف کرده و بعد از اتمام بارداری درمان را مجدد ادامه دهد.

گواتر سمی : در اثر پرکاری تیروئید یا بیماری گریوز – بعلت کمبود ید اتفاق میفتد – درمان : اضافه کردن ید به غذا ( نمک یا آرد یددار)